Хроничен обструктивен бронхит при възрастни: етиология, патогенеза, симптоми

Хроничният обструктивен бронхит е безспорен лидер в списъка на най-често срещаните респираторни заболявания. Често се влошава, това може да доведе до развитие на белодробна недостатъчност и увреждане, затова при първите подозрения за заболяване е важно незабавно да се свържете с пулмолог.

Какво е обструктивен бронхит?

Думата „обструкция“ се превежда от латински като „пречка“, която сравнително точно отразява същността на патологичния процес: поради стесняване или припокриване на лумена на дихателните пътища, въздухът почти не изтича в белите дробове. А терминът "бронхит" означава възпаление на малките дихателни тръби - бронхите. Така се оказва, че "обструктивен бронхит" е нарушение на проходимостта на бронхите, което води до натрупване на слуз в тях и затруднено дишане. Хроничното заболяване се нарича, ако трае поне 3 месеца годишно в продължение на 2 години или повече.

Понастоящем понятието "хроничен обструктивен бронхит" все повече се заменя с друго, по-генерализирано, хронично обструктивно белодробно заболяване (за кратко ХОББ). Такава диагноза по-точно описва естеството на лезията, защото в действителност възпалението засяга не само бронхите. Много бързо се разпространява във всички елементи на белодробната тъкан - съдове, плевра и дихателни мускули.

Причини за заболяване

Европейската дихателна общност установи, че в 90% от случаите появата на обструктивен бронхит е свързана с тютюнопушенето. Факт е, че цигареният дим причинява изгаряния на лигавицата на дихателните пътища. Завършете нападението върху раздразнените черупки, съдържащи се в тютюневата смола и формалдехида, които предизвикват тяхното унищожаване. Заболяването може да възникне както при активно, така и при пасивно пушене.

Важна роля в развитието на бронхит играе вдишването на други вредни вещества, които се намират в атмосферата: промишлени емисии, отработени газове. Ето защо сред жертвите на хронични заболявания често живеят жители на големи градове и работници от химическата промишленост.

По-редки причини за заболяването включват тежък вроден дефицит на α1-антитрипсин, ензим, продуциран от чернодробните клетки. Една от функциите на това съединение е да защитава белодробната тъкан от действието на агресивни фактори.

В допълнение, за да допринесе за развитието на болестта може:

Хроничният бронхит се утежнява от инфекция на отслабените лигавици с вируси, пневмококи или микоплазми.

Етапи на развитие

Развитието на заболяването започва с дразнене на бронхиалната лигавица. В отговор се създават специални вещества в стените на дихателните тръби - възпалителни медиатори. Те причиняват подуване на мембраните и увеличават секрецията на слуз.

Вискозният храчки затруднява преместването на бронхиалните реснички, които обикновено изчистват дихателните пътища от мръсотия, слуз и микроби. В резултат на това бронхите са блокирани, което води до техния рефлексен спазъм (кашлица).

В същото време се намалява образуването на защитни фактори (интерферон, имуноглобулин), които предотвратяват растежа на микробите върху лигавиците. Повърхността на дихателните пътища е колонизирана от всички видове патогенни бактерии.

При продължително възпаление около бронхите нараства белег, който ги изстисква още повече и предотвратява нормалното дишане. През този период се появяват сухи хрипове и свистещи звуци.

Резултатът от възпалителния процес е "залепването" на най-малките клони на бронхите - бронхиолите, в резултат на което се нарушава снабдяването с кислород на въздушните торби на белите дробове (алвеолите). Така се развива дихателната недостатъчност. Това е последният етап на обструктивен бронхит, където вече не е възможно да се възстановят унищожените бронхи.

симптоми

Основният симптом на хроничния бронхит е кашлицата. Първоначално той притеснява пациенти само по време на периоди на обостряния, които се случват по време на студения сезон. По време на атаките се отделя малко количество слюнка. На фона на заболяването температурата може леко да се повиши (до 37,5–37,8 градуса).

С течение на времето пациентите започват да се оплакват от ежедневна сутрешна кашлица. Някои гърчове се повтарят през деня. Техните провокатори са дразнещи миризми, студени напитки, мразовит въздух.

Понякога бронхоспазмите са придружени от хемоптиза. Кръвта се появява поради разкъсване на капилярите по време на силни щамове.

Вторият симптом на хроничен бронхит е задух. В ранните стадии се усеща само по време на физическо натоварване. С напредването на заболяването недостигът на въздух става постоянен.

В по-късните етапи заболяването е подобно на астма. Пациентите трудно дишат. Издишайте с хриптене и свистене. Продължителността на издишване от тях се увеличава.

Поради дихателна недостатъчност, всички тъкани и органи започват да страдат от недостиг на кислород. Това условие се проявява:

  • бланширане или синя кожа,
  • болки в мускулите и ставите,
  • повишена умора,
  • изпотяване,
  • понижаване на телесната температура.

Появата на ноктите се променя - те се закръгляват и изпъкват като часовници. Пръстите са под формата на барабанни пръчки. На фона на диспнея, венците се подуват при пациенти. Всички тези външни признаци помагат на лекаря да различи обструктивен бронхит от други подобни състояния (туберкулоза, астма, рак на белия дроб).
Д-р Комаровски за това, което не може да се направи с обструктивен бронхит

Обструктивен бронхит

Обструктивен бронхит - дифузно възпаление на бронхите от малък и среден калибър, което се проявява с остър бронхиален спазъм и прогресивно нарушение на белодробната вентилация. Обструктивният бронхит се проявява чрез кашлица със слюнка, експираторна диспнея, хрипове, дихателна недостатъчност. Диагностика на обструктивен бронхит се основава на аускултативните, рентгенологични данни, резултатите от изследването на дихателната функция. Терапия на обструктивен бронхит включва назначаването на спазмолитици, бронходилататори, муколитици, антибиотици, инхалаторни кортикостероидни лекарства, дихателни упражнения, масаж.

Обструктивен бронхит

Бронхит (обикновен остър, рецидивиращ, хроничен, обструктивен) представлява голяма група възпалителни заболявания на бронхите, различни по етиология, механизми на възникване и клинично протичане. Обструктивният бронхит в пулмологията включва случаи на остро и хронично възпаление на бронхите, което се проявява със синдрома на бронхиална обструкция, което се случва на фона на оток на лигавицата, хиперсекреция на слуз и бронхоспазъм. Остър обструктивен бронхит често се развива при малки деца и хроничен обструктивен бронхит при възрастни.

Хроничният обструктивен бронхит, заедно с други заболявания, които се появяват при прогресивна обструкция на дихателните пътища (емфизем, бронхиална астма), обикновено се нарича хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). В Обединеното кралство и Съединените щати в групата на ХОББ са включени също кистозна фиброза, бронхиолитен облитериращ и бронхиектазис.

Причини за възникване на обструктивен бронхит

Остър обструктивен бронхит е етиологично свързан с респираторни синцитиални вируси, грипни вируси, параинфлуенца тип 3, аденовируси и риновируси, вирусни и бактериални асоциации. При изследване на зачервяване на бронхите при пациенти с рецидивиращ обструктивен бронхит, ДНК на персистиращи инфекциозни патогени - херпесни вируси, микоплазми, често се изолират хламидии. Остър обструктивен бронхит се среща предимно при малки деца. Развитието на остър обструктивен бронхит е най-чувствително към децата, често страдащи от остри респираторни вирусни инфекции, с отслабена имунна система и повишен алергичен фон, генетична предразположеност.

Основните фактори, допринасящи за развитието на хроничен обструктивен бронхит са тютюнопушенето (пасивно и активно), професионалните рискове (контакт със силиций, кадмий), замърсяването на въздуха (главно серен диоксид), липсата на антипротеази (алфа1-антитрипсин) и др. риск за развитието на хроничен обструктивен бронхит включва миньори, строителни работници, металургия и селскостопанска индустрия, железопътни работници, офис работници, свързани с печат върху лазерна технология Интер и др Хроничният обструктивен бронхит е по-често срещан при мъжете.

Патогенеза на обструктивен бронхит

Сумирането на генетична предразположеност и фактори на околната среда води до развитие на възпалителен процес, който включва бронхите от малък и среден калибър и перибронхиална тъкан. Това причинява нарушаване на движението на ресничките на мигателния епител и след това неговата метаплазия, загубата на ресничести клетки и увеличаването на броя на бокалните клетки. След морфологичната трансформация на лигавицата има промяна в състава на бронхиалната секреция с развитието на мукостаза и блокада на малките бронхи, което води до нарушаване на равновесието на вентилационната перфузия.

В тайната на бронхите, съдържанието на неспецифични фактори на местния имунитет, осигуряващи антивирусна и антимикробна защита: лактоферин, интерферон и лизозим, се намалява. Плътната и вискозна бронхиална секреция с намалени бактерицидни свойства е добра хранителна среда за различни патогени (вируси, бактерии, гъбички). В патогенезата на бронхиалната обструкция важна роля играе активирането на холинергичните фактори на автономната нервна система, което води до развитие на бронхоспастични реакции.

Комплексът от тези механизми води до оток на бронхиалната лигавица, хиперсекреция на слуз и спазъм на гладките мускули, т.е. развитието на обструктивен бронхит. В случай на необратимост на компонента на бронхиална обструкция, трябва да се мисли за ХОББ - придържане към емфизем и перибронхиална фиброза.

Симптоми на остър обструктивен бронхит

Като правило, остър обструктивен бронхит се развива при деца на първите 3 години от живота. Заболяването има остро начало и продължава със симптоми на инфекциозна токсикоза и бронхиална обструкция.

Инфекциозно-токсичните прояви се характеризират с субфебрилна телесна температура, главоболие, диспептични нарушения, слабост. Респираторните нарушения са водещи в клиниката на обструктивния бронхит. Децата се притесняват от суха или влажна, обсесивна кашлица, която не носи облекчение и се влошава през нощта, задух. Той насочва вниманието към подуване на крилата на носа при вдишване, участие в акта на вдишване на спомагателните мускули (вратни мускули, раменни пояси, абдоминален натиск), свиване на съвместими области на гърдите при дишане (междуребрено пространство, вратна ямка, над- и инфлаквикуларна област). За обструктивен бронхит са характерни продължително хриптене и сухо (“музикално”) хриптене, чуто от разстояние.

Продължителността на острия обструктивен бронхит е от 7-10 дни до 2-3 седмици. В случай на повторение на епизоди на остър обструктивен бронхит три или повече пъти в годината, те говорят за повтарящ се обструктивен бронхит; ако симптомите продължават две години, се установява диагнозата хроничен обструктивен бронхит.

Симптоми на хроничен обструктивен бронхит

В основата на клиничната картина на хроничния обструктивен бронхит е кашлица и недостиг на въздух. При кашлица обикновено се отделя малко количество слизеста храчка; По време на периоди на обостряне, количеството на храчките се увеличава, а характерът му става мукопурулентен или гноен. Кашлицата е постоянна и е придружена от хрипове. На фона на артериалната хипертония могат да възникнат епизоди на хемоптиза.

Експонаторна диспнея при хроничен обструктивен бронхит обикновено се присъединява по-късно, но в някои случаи заболяването може да дебютира веднага с недостиг на въздух. Тежестта на диспнея варира в широки граници: от усещания за липса на въздух по време на усилие до тежка дихателна недостатъчност. Степента на диспнея зависи от тежестта на обструктивния бронхит, наличието на обостряне, съпътстващите заболявания.

Обострянето на хроничния обструктивен бронхит може да бъде провокирано от респираторна инфекция, екзогенни увреждащи фактори, физическа активност, спонтанен пневмоторакс, аритмия, употреба на някои лекарства, декомпенсация на диабет и други фактори. В същото време се появяват признаци на дихателна недостатъчност, появяват се субфебрилни състояния, изпотяване, умора, миалгия.

Обективният статус при хроничен обструктивен бронхит се характеризира с продължително издишване, участието на допълнителни мускули при дишане, отдалечено хрипове, подуване на вените на шията и промяна на формата на ноктите ("наблюдателни очила"). С увеличаване на хипоксията се появява цианоза.

Тежестта на хроничния обструктивен бронхит, съгласно методическите препоръки на Руското дружество по пневмология, се оценява по индикатора FEV1 (принуден експираторен обем за 1 сек.).

  • Етап I на хроничен обструктивен бронхит се характеризира с FEV1 стойност, надвишаваща 50% от стандартната стойност. На този етап заболяването не оказва съществено влияние върху качеството на живот. Пациентите не се нуждаят от постоянен диспансерен контрол на пулмолога.
  • Етап II на хроничния обструктивен бронхит се диагностицира с намаление на FEV1 до 35-49% от стандартната стойност. В този случай заболяването значително влияе върху качеството на живот; Пациентите се нуждаят от системно наблюдение от пулмолог.
  • Етап III хроничен обструктивен бронхит съответства на FEV1 стойност, по-малка от 34% от нейната правилна стойност. В същото време се забелязва рязко намаляване на толерантността към стреса, изисква се стационарно и амбулаторно лечение в условията на отделенията за пулмология и кабинети.

Усложненията на хроничния обструктивен бронхит са емфизем, белодробно сърце, амилоидоза, дихателна недостатъчност. За да се постави диагноза хроничен обструктивен бронхит, трябва да се изключат други причини за диспнея и кашлица, особено туберкулоза и рак на белия дроб.

Диагностика на обструктивен бронхит

Програмата за изследване на лица с обструктивен бронхит включва физически, лабораторни, рентгенографски, функционални, ендоскопски изследвания. Характерът на физическите данни зависи от формата и стадия на обструктивен бронхит. С напредването на болестта гласът трепери отслабва, над белите дробове се появява перкусионен звук, намалява мобилността на белодробните ръбове; При аускултацията се установява затруднено дишане, хрипове при принудително издишване, при обостряне - мокро хриптене. Тоналността или количеството хриптене се променя след кашлица.

Рентгенографията на белите дробове позволява да се изключат локални и дисеминирани белодробни лезии, за да се открият свързани заболявания. Обикновено след 2-3 години обструктивен бронхит се наблюдава увеличаване на бронхиалния модел, деформация на корените на белите дробове и емфизем. Терапевтична и диагностична бронхоскопия за обструктивен бронхит позволява инспектиране на бронхиалната лигавица, събирането на храчки и бронхоалвеоларния лаваж. За да се изключи бронхиектазия, може да е необходимо да се извърши бронхография.

Необходим критерий за диагностициране на обструктивен бронхит е изследването на дихателната функция. Най-важни са данните за спирометрия (включително с инхалационни тестове), измервания на пиковия поток, пневмотахометрия. Въз основа на получените данни се определят наличието, степента и обратимостта на бронхиалната обструкция, нарушената белодробна вентилация и стадията на хроничния обструктивен бронхит.

В комплекс от лабораторна диагностика, общи изследвания на кръвта и урината, са изследвани биохимичните показатели на кръвта (общи протеинови и протеинови фракции, фибриноген, сиалови киселини, билирубин, аминотрансфераза, глюкоза, креатинин и др.). В имунологични проби се определя функционалната способност на субпопулацията на Т-лимфоцити, имуноглобулини, CIC. Определянето на CBS и кръвния състав на кръвта позволява обективна оценка на степента на дихателна недостатъчност при обструктивен бронхит.

Провежда се микроскопско и бактериологично изследване на храчките и промивната течност, за да се изключи белодробната туберкулоза - анализ на храчките чрез PCR и KUB. Обострянето на хроничния обструктивен бронхит трябва да се диференцира от бронхиектазии, бронхиална астма, пневмония, туберкулоза и рак на белия дроб, белодробна емболия.

Лечение на обструктивен бронхит

При остър обструктивен бронхит се предписва почивка, прекомерно пиене, овлажняване на въздуха, алкални и медицински инхалации. Предписана е етиотропна антивирусна терапия (интерферон, рибавирин и др.). При тежка бронхиална обструкция се използват спазмолитични (папаверин, дротаверин) и муколитични (ацетилцистеин, амброксол) агенти, бронходилаторни инхалатори (салбутамол, орципреналин, фенотерол хидробромид). За да се улесни отделянето на храчки, се извършва перкусионен масаж на гръдния кош, вибриращ масаж, масаж на мускулите на гърба, упражнения за дишане. Антибактериалната терапия се предписва само при присъединяване на вторична микробна инфекция.

Целта на лечението на хроничния обструктивен бронхит е да се забави прогресията на заболяването, да се намали честотата и продължителността на обострянията, да се подобри качеството на живот. Основата на фармакотерапията на хроничния обструктивен бронхит е основната и симптоматична терапия. Задължително изискване е прекратяването на тютюнопушенето.

Основната терапия включва използването на бронходилататори: антихолинергици (ипратропиум бромид), b2-агонисти (фенотерол, салбутамол), ксантини (теофилин). При липса на ефекта от лечението на хроничен обструктивен бронхит се използват кортикостероидни лекарства. Муколитични лекарства (амброксол, ацетилцистеин, бромхексин) се използват за подобряване на бронхиалната проходимост. Лекарствата могат да се прилагат орално, под формата на аерозолни инхалации, инхалаторна терапия или парентерално.

Когато бактериалният компонент е наслоен по време на периоди на обостряне на хроничен обструктивен бронхит, макролиди, флуорохинолони, тетрациклини, b-лактами, цефалоспорини се предписват за период от 7-14 дни. При хиперкапния и хипоксемия, кислородната терапия е незаменим компонент в лечението на обструктивен бронхит.

Прогноза и профилактика на обструктивен бронхит

Остър обструктивен бронхит се повлиява добре от лечението. При деца с алергична предразположеност може да се повтори обструктивният бронхит, което води до развитие на астматичен бронхит или бронхиална астма. Преходът на обструктивен бронхит към хроничната форма е прогностично по-неблагоприятен.

Адекватната терапия помага да се забави прогресията на обструктивния синдром и дихателната недостатъчност. Неблагоприятни фактори, утежняващи прогнозата, са възрастната възраст на пациентите, коморбидност, чести обостряния, продължително тютюнопушене, лош отговор на терапията и белодробна сърдечна формация.

Основните мерки за превенция на обструктивен бронхит включват поддържане на здравословен начин на живот, повишаване на цялостната резистентност към инфекции и подобряване на условията на труд и околната среда. Принципите на вторичната профилактика на обструктивен бронхит включват превенция и адекватно лечение на екзацербации, което позволява да се забави развитието на заболяването.

Хроничен бронхит

Хроничен бронхит (Bronchitis chronica) дифузно възпаление на бронхиалната лигавица, вълнуващо дълбоките слоеве на стената на бронха с развитието на перибронхит. Отнема много време с промяната на периодите на обостряния и ремисии. Това е едно от най-често срещаните заболявания на дихателната система, което се среща главно на възраст над 50 години; при мъжете се среща 2—3 пъти по-често, отколкото при жените.

Клиничното значение на хроничния бронхит е много високо, тъй като то може да бъде свързано с развитието на редица хронични белодробни заболявания: емфизем, хронична пневмония, бронхиална астма и рак на белия дроб.

Етиология и патогенеза

При развитието на хроничен бронхит са важни редица фактори, но най-вече същите фактори, които причиняват развитието на остър бронхит. Най-важната инфекция (грипен вирус, стрептококова пневмония, стафилококи и др.). Хроничният бронхит често е резултат от остро и продължително дразнене на бронхиалната лигавица чрез различни физични и химични фактори (прах, дим, особено тютюн). Следователно хроничният бронхит може да бъде професионална болест в мелниците, тъканите и тютюневите фабрики, в миньорите и химическите работници; особено често при пушачите се наблюдава хроничен бронхит. Ролята на различни химически токсични вещества (хлор, фосген, пари на вредни летливи вещества) също е добре известна. Суровият климат с чести мъгла и резки колебания на времето, както и замърсяването на въздуха на големите градове с изгорели газове на автомобилния транспорт и промишлените предприятия, са от значение. Хроничният бронхит често се развива при лица, страдащи от фокална инфекция в дихателните пътища (синузит, фарингит). От особено значение е стагнацията в белодробната циркулация (конгестивен бронхит) и др. Повтарящите се остри респираторни заболявания играят особено важна роля. Често бронхитът се комбинира с бронхиална астма и хронична пневмония. По това време, G.I., Соколски подчертава връзката на хронични белодробни заболявания с бронхит. През последните години се смята, че някои примеси в инхалирания въздух (замърсители) нарушават бронхиалната мукоцилиарна система.

патоанатомия

Промените в бронхите са разнообразни и до голяма степен зависят от естеството на възпалителния процес (катарален, гноен, деструктивен) и продължителността на заболяването. Първоначално лигавицата на бронхите е хиперемична, синкава, понякога кафяво-сива, със симптоми на хипертрофия. Бронхиални жлези в състояние на функционална хиперплазия Впоследствие, хипертрофичните промени се превръщат в атрофични. Процесът може да се разпространи до всички слоеве на стената на бронхите, което води до неговото сгъстяване; развива се съединителна тъкан, в резултат на което бронхите се деформират и разширяват (бронхиектазии). Процесът може да включва перибронхиална тъкан с постепенно развитие на пневмосклероза и емфизем. Често на фона на хроничен бронхит и перибронхит се развива пневмония.

клиника

Клиниката е предимно от същия тип, понякога е оскъдна. Най-честият и устойчив симптом е кашлица със слюнка, която обикновено се появява при студено и влажно време и може да се появи като пристъп. Слизестата слуз ("стъкловидното тяло"), мукоподбуждащият или гноен характер, съдържа различни микрофлори. Понякога слюнката е вискозна, вискозна, затруднено кашлица. В някои случаи се появява само сутрин, а в останалата част от деня кашлицата е суха, конвулсивна. При някои пациенти кашлящите атаки се наблюдават денонощно и понякога са придружени с повръщане, агонизираща диспнея и цианоза на кожата. В някои случаи слюнката има характерен характер (при кашляне се освобождава богатия на муцин съсирек под формата на бронхов глас - пластичен, или псевдомембранен, бронхит), понякога съсирекът е богат на фибрин и има поява на екстензивни свивания (фибринозен бронхит). Телесната температура обикновено е нормална, но по време на обостряне може да се повиши до субфебрилитет.

В началния стадий на заболяването, задухът обикновено е слабо изразен и се появява само по време на периоди на обостряне. Наличието на по-изразена диспнея, придобиваща постоянен характер, се наблюдава с прогресирането на заболяването с участието на малките бронхи и развитието на симптоми на бронхиална обструкция, както и с развитието на белодробен емфизем и декомпенсирано белодробно сърце. Бронхит с прилепнал бронхоспастичен компонент се счита за астматичен бронхит (predastm).

При перкусия на белите дробове данните обикновено са оскъдни, само при емфизем на белите дробове е перкусионен звук с оцветяване на кутията и ограничаване на подвижността на краищата на белите дробове. Когато аускултацията отбелязва или непроменената природа на дъха, или отслабването му; на места може да бъде подсилен, твърди, сухи или влажни хрипове се чуват на неговия фон.

Данни от лабораторни изследвания на кръв и урина в купата без значителни промени. Понякога има умерена неутрофилна левкоцитоза и повишена ESR, и при наличие на астматичен бронхит - лека еозинофилия; с развитие на белодробен емфизем и дихателна недостатъчност - еритроцити и леко повишаване на хемоглобина.

Рентгенографиите могат да покажат повишен бронхопулмонален модел, както и разширяване и уплътняване на корените на белите дробове. Бронхоскопското изследване позволява да се установи естеството и разпространението на бронхиалните лезии.

Курс на заболяването

Ходът на заболяването е по-благоприятен, характеризиращ се с постепенно развитие в продължение на няколко години, докато много пациенти остават здрави. В началния период на заболяването се засягат големите бронхи (проксимален бронхит), особено при честите обостряния, в процеса участват малки бронхи (дистален бронхит), заболяването става прогресивно и се появяват симптоми на бронхиална обструкция.

По характера на патологичния процес се различават обструктивен бронхит, необструктивен и астматичен; от естеството на храчки - катарални и гнойни.

Прогресирането на заболяването е придружено от дълбоки деструктивни промени в бронхите, развитие на бронхиектазии, пневмосклероза и емфизем, дихателна недостатъчност, синдром на белодробна сърдечна дейност.

Диагнозата

Диагнозата на хроничния бронхит се основава на описаните по-горе характерни симптоми, но при диференциалната диагноза с други хронични заболявания могат да възникнат трудности: туберкулоза, хронична пневмония, рак на белия дроб и бронхиална астма.

лечение

Лечението на хроничен бронхит трябва да бъде изчерпателно. Важно е да се изключи контакт с външни дразнещи фактори (пушене, професионални опасности), да се реорганизират огнищата на инфекциите в горните дихателни пътища. С обостряне на процеса (влошаване на общото състояние, увеличаване на количеството на слюнката, повишаване на телесната температура) се предписват антибиотици (бензилпеницилин, тетрациклин, ототетрин, оксацилин и др.) И сулфаниламидни препарати. В тежки случаи се препоръчва комбинирането на сулфат с фурагин (активен в коковата флора). При наличие на храчки се предписват отхрачващи лекарства (билка от термопсис, корен от алтея, коренище на корени, бромхексин и др.), Ензимни препарати (трипсин, химотрипсин) под формата на аерозоли (ако няма алергични прояви и хемоптиза); в присъствието на астма, спазмолитично (атропин, ефедрин или ефедрин), за успокояване на кашлицата - либексин. В периода на обостряне се използват и разсейващи средства - горчични мазилки, банки и др. В случай на тежък бронхит, терапевтичната (реорганизационна) бронхоскопия може да се използва с въвеждането на лекарства в бронхите (антибиотици, кортикостероиди, ензими). При хроничен бронхит, физиотерапия (диатермия, UHF, електрофореза с калциев хлорид, кварц на гърдите) и спа лечение (престой в санаториуми, разположени в борова гора, степна ивица, планински район, особено на южния бряг на Крим и в Кисловодския регион).,

предотвратяване

Профилактиката на хроничния бронхит е превенцията на остри респираторни заболявания и остър бронхит, както и пълното лечение на пациента. Ремедиация на хронични огнища на назофаринкса и параназалните синуси, навременно лечение на деца с остри инфекциозни заболявания (морбили, магарешка кашлица), втвърдяване; премахване на съответните опасности и рационална заетост на пациентите (при професионален бронхит). Въпросът за заетостта може да възникне при тежък хроничен бронхит. В същото време, работата, свързана със значителни физически натоварвания, хипотермия, вдишване на прах и всякакви дразнещи вещества е противопоказана. Пациентите с хроничен бронхит трябва да бъдат под лекарско наблюдение.

Хроничен обструктивен бронхит

Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) е самостоятелно заболяване, характеризиращо се с частично необратимо ограничаване на въздушния поток в дихателните пътища, което обикновено има постоянно прогресивно естество и се провокира от анормална възпалителна реакция на белодробната тъкан до дразнене от различни патогенни частици и газове.

Патологичният процес започва в бронхиалната лигавица: в отговор на експозиция на външни патогенни фактори се променя функцията на секреторния апарат (хиперсекреция на слуз, промени в бронхиалните секрети), инфекция се присъединява и се развива каскада от реакции, водещи до увреждане на бронхите, бронхиолите и съседните алвеоли. Нарушаването на съотношението на протеолитични ензими и антипротеази, дефекти в антиоксидантната защита на белите дробове засилват увреждането.

ХОББ е актуален въпрос, тъй като последствията от заболяването ограничават физическата работоспособност и уврежданията на пациентите [2].

Съдържанието

Определение на [ ]

Глобалната стратегия GOLD дава следното определение:

ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест) е заболяване, характеризиращо се с непълно реверсивно ограничаване на въздушния поток. Това ограничение обикновено прогресира и е свързано с патологичната реакция на белите дробове към вредните частици и газове [3] [4] [5].

Доскоро абревиатурата "ХОББ" се тълкува като "хронична обструктивна белодробна болест" и се тълкува като колективна концепция, включваща хронични заболявания на дихателната система с преобладаващо засягане на дисталните дихателни пътища с частично обратима бронхиална обструкция, характеризираща се с прогресия и нарастваща хронична дихателна недостатъчност [ 4].

Групата на хроничните обструктивни белодробни заболявания, или, както се нарича, хронични неспецифични белодробни заболявания (ХОББ), придават редица различни клинични прояви и патогенеза на заболявания, комбинирани заедно поради наличието на частично обратима прогресивна обструкция на дихателните пътища. Хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, тежки форми на бронхиална астма, облитериращ хроничен бронхиолит, бронхиектазии, кистична фиброза, бисиноза попадат под това определение. Този обобщен подход значително затруднява епидемиологичните проучвания, разработването на диагностични критерии и принципи на лечението поради различията в патогенезата на нозологиите, които са част от концепцията за ХОББ [1].

Според определението на ХОББ (в единствено число), дадено от глобалната стратегия на ЗЛАТО, първичната емфизем на белите дробове се елиминира от тази стеснена концепция, тъй като е причинена от дефицит на а1-антитрипсин [а] (а не ефекта на вредните фактори) [1]. Терминът хроничен обструктивен бронхит (ХОББ) е остарял, тъй като това състояние се разглежда като процес, който се развива главно в бронхите, а развитието на ХОББ, започвайки от бронхите, засяга всички функционални и структурни елементи на белодробната тъкан, включително алвеоларната тъкан, кръвния поток, плеврата, дихателните мускули), което се отразява в термина "ХОББ". Saetta M. et al. през 1998 г. е показано, че възпалението на мембранозните бронхи е една от причините за развитието на панцинарен емфизем. Съществуващите изследователски методи не позволяват да се определи преходът на патологичния процес от бронхите към дихателната зона: увеличаване на остатъчния обем на белите дробове (OOL), белодробна хипертония и кор-белодробно заболяване показват напреднал стадий на заболяването, поради което терминът "COP" не се споменава в GOLD. Туберкулоза на белите дробове на етапа на остатъчни ефекти, при частични нарушения на бронхиална обструкция, късни стадии на хистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всички тези състояния, е по-логично да се помисли за бронхиална обструкция като синдром, изключени от концепцията за "ХОББ". По същата причина от тази концепция са изключени бронхиектазии, тежка бронхиална астма, кистична фиброза, облитериращ хроничен бронхиолит [1].

В Русия, ХОББ отчасти се разглежда като „крайната фаза на заболяването”. Според GOLD, диагнозата на ХОББ трябва да бъде поставена за съотношението FEV1 / FVC [1]. Лица със симптоми на хронична кашлица, продукция на храчки, но с нормални показатели за респираторна функция (т.нар. Хроничен необструктивен бронхит) са били по-рано отнесени към етап 0 или рискът от развитие на ХОББ. В GOLD текста от последните години, тази категория е изключена от класификацията на COPD, хроничен бронхит е отделна нозология. Предполага се, че горните симптоми не са нормални, дори ако не са установени диагнози на ХОББ или хроничен бронхит [6].

Терминът "ХОББ" понастоящем включва хроничен обструктивен бронхит, хроничен гнойно-обструктивен бронхит, белодробен емфизем (вторичен, настъпващ като морфологична промяна в белите дробове в резултат на продължителна бронхиална обструкция), белодробна фиброза, белодробна хипертония, хронична белодробна сърдечна болест. Всяка от тези концепции отразява характеристиките на морфологичните и функционалните промени на различните етапи на ХОББ [2].

Епидемиология [ ]

Поради тази терминологична несигурност е много трудно да се изведат точни епидемиологични данни. Различни стандарти за диагностика и управление на пациенти с ХОББ (Канада, 1992; САЩ, 1995; Европейско респираторно дружество, 1995; Русия, 1995; Великобритания, 1997) подчертават, че няма надеждни и точни епидемиологични данни за ХОББ [8] [9] ].

В САЩ през 1995 г. са регистрирани 14 милиона пациенти с ХОББ, като само 12,5 милиона от тях са диагностицирани с хроничен обструктивен бронхит. От 1982 до 1995 г. броят на пациентите се е увеличил с 41,5%, а сега в САЩ около 6% от мъжете и 3% от жените страдат от ХОББ, а сред хората над 55 години - 10% от пациентите [8] [9].

Членовете на Европейското респираторно дружество подчертават, че приблизително 25% от случаите на ХОББ са диагностицирани своевременно. Смъртността в Европа варира от 2,3 (Гърция) до 41,4 (Унгария) на 100 000 население [8] [9].

Според официалната медицинска статистика около 1 милион пациенти се основават на факта, че заболяването се диагностицира в късните етапи, когато лечението не позволява да се забави прогресивно прогресивния патологичен процес. Това обяснява високата смъртност на пациентите с ХОББ [8]. Според Европейското респираторно дружество, само 25% от случаите са диагностицирани своевременно. През последните години се наблюдава глобална тенденция към увеличаване на заболеваемостта: от 1990 г. до 1997 г. нейната стойност се е увеличила с 25% при мъжете и 69% при жените. Прогнозира се увеличение на честотата на ХОББ в Русия [9].

Етиология [| ]

Европейското респираторно дружество предоставя следната класификация на рисковите фактори в зависимост от тяхната значимост [8]:

Пушене [ ]

Основният рисков фактор (80-90% от случаите) е пушенето. Коефициентът на смъртност при ХОББ е най-висок сред пушачите, те развиват обструкция на дихателните пътища и по-бързо задух. Въпреки това, случаи на поява и прогресия на ХОББ се наблюдават и при непушачи. Диспнея се появява около 40 години при пушачи и 13-15 години по-късно при непушачи [8]. В началото на 21 век, поради увеличаване на броя на пушачите, заболеваемостта в Русия нараства [9].

Професионални фактори [| ]

Най-вредните професионални фактори са прах, съдържащ кадмий и силиций. На първо място в развитието на ХОББ е минната индустрия. Високорискови професии: миньори, строители в контакт с цимент, металургични работници (поради изпаряване на разтопени метали) и целулозно-хартиената промишленост, железопътни работници, работници, занимаващи се с обработка на зърно и памук. В Русия сред въгледобива има голям брой хора с белодробни заболявания на прахова етиология, включително прахов бронхит. Пушенето увеличава неблагоприятните ефекти на праха [8]. За подробности вижте Силикоза, Пневмокониоза, Берилиоза.

Трябва да се отбележи, че защитата на труда може значително да намали риска от тези хронични заболявания, като основните дейности са насочени към предотвратяване навлизането на прах и аерозоли в дихателните пътища. Това се постига по два начина, с помощта на индивидуални и колективни средства за защита. Индивидуално осигурява филтриране на въздуха, постъпващ в дихателните пътища, отстраняване на вредни примеси, например, респиратори. Колективно се извършва филтрация на въздуха и се намалява концентрацията на вредни вещества в производствените помещения. По правило тези методи за защита се използват заедно. Въпреки това, обективните инструментални измервания на ефективността на ЛПС на дихателната система при производствени условия показват, че използването на респиратори е не само най-новият, но и най-неефективният и ненадежден метод за предотвратяване на професионални заболявания [10]. Това стимулира използването на по-надеждни технически средства за колективна защита, позволяващи да се намали замърсяването до PBKrz в повечето случаи [11] [12], както и да се автоматизират технологичните процеси и да се използва дистанционно управление.

Наследствена предразположение [ ]

В полза на ролята на наследствеността се посочва фактът, че не всички пушачи с голям опит стават болни от ХОББ. Най-изученият генетичен рисков фактор е рядък наследствен недостатък α1-антитрипсин (A1AT) [13] [14], който инхибира сериновите протеинази в системното кръвообращение. В САЩ, вроден дефицит A1AT сред пациентите с ХОББ е открит в по-малко от 1% от случаите [8].

Патогенеза [ ]

В патогенезата на ХОББ най-голяма роля играят следните процеси:

Хроничното възпаление засяга всички части на дихателните пътища, паренхима и белодробни съдове. С течение на времето възпалителният процес разрушава белите дробове и води до необратими патологични промени. Ензимните дисбаланси и оксидативният стрес могат да бъдат резултат от възпаление, екологични ефекти или генетични фактори [3].

Клетки на възпаление [| ]

При ХОББ има увеличение на броя на неутрофилите, макрофагите и Т-лимфоцитите, главно CD8 +.

Неутрофили. В храчките, бронхоалвеоларния лаваж се открива повишен брой на активираните неутрофили. Тяхната роля в ХОББ все още не е ясна. Неутрофилията на храчка се открива и при пушачи без ХОББ. В изследването на индуцираната храчка се определя от повишената концентрация на миелопероксидаза и човешкия неутрофилен липокаин, което показва активирането на неутрофилите. По време на обострянето броят на неутрофилите в бронхоалвеоларния лаваж също се увеличава. Неутрофилите отделят протеинази: неутрофилна еластаза, неутрофилен катепсин G и неутрофилна протеиназа-3.

Макрофагите се откриват при големи и малки бронхи, белодробен паренхим, както и в зони на разрушаване на алвеоларната стена по време на развитието на емфизем, който се открива чрез хистологично изследване на храчки и промивки, биопсия на бронха и изследване на индуцираната храчка. Макрофаги секретират тумор некрозисен фактор α (TNF-α), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен-B4 [en] (LTV)4), което допринася за неутрофилния хемотаксис.

Т лимфоцити. CD8 + клетки, открити чрез бронхиална биопсия, секретират перфорини, гранзим-В и TNF, и тези агенти предизвикват цитолиза и апоптоза на алвеоларни епителни клетки.

Еозинофили. Еозинофилните катионни пептиди и нивата на еозинофилната пероксидаза са повишени при пациенти с ХОББ в индуцирана храчка. Това показва възможността за тяхното присъствие. Той може да не е свързан с еозинофилия - повишаването на активността на неутрофилната еластаза може да доведе до дегранулация на еозинофилите в нормалното им количество.

Епителни клетки. Излагане на въздействието на замърсители на въздуха като азотен диоксид (NO2), озон (O3), дизеловите изгорели газове [en] върху назалните и бронхиалните епителни клетки водят до синтез и освобождаване на възпалителни медиатори (ейкозаноиди, цитокини, адхезионни молекули и др.). Има нарушение на регулацията от епителните клетки на функционирането на адхезионните молекули на Е-селектин, които са отговорни за участието на неутрофили в процеса. В същото време, отделянето на култура от бронхиални епителни клетки, получени от пациенти с ХОББ в експеримента, води до по-малки количества от възпалителни медиатори (TNF-a или IL-8) в сравнение с подобни култури от непушачи или пушачи, но без ХОББ [3].

Възпалителни медиатори [| ]

Най-голяма роля при ХОББ играе фактор на туморна некроза α (TNF-α), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен-B4 (LTV)4). Те са способни да разрушават структурата на белите дробове и да поддържат неутрофилно възпаление. Повредите, причинени от тях, допълнително стимулират възпалението чрез освобождаване на хемотактични пептиди от извънклетъчната матрица.

LTV4 - Мощен фактор за хемотаксис на неутрофилите. Съдържанието му в храчките на пациенти с ХОББ се увеличава. Производство на LTV4 на алвеоларни макрофаги.

IL-8 участва в селективното включване на неутрофили и евентуално се синтезира от макрофаги, неутрофили и епителни клетки. При високи концентрации в индуцирана храчка и промивка при пациенти с ХОББ.

TNF-a активира ядрения фактор-kV транскрипционен фактор (NF-кВ), който от своя страна активира IL-8 гена на епителни клетки и макрофаги. TNF-a се определя във високи концентрации в храчки, както и в проби от бронхиална биопсия при пациенти с ХОББ. При пациенти с изразена загуба на тегло серумните нива на TNF-α се повишават, което показва, че факторът може да участва в развитието на кахексия [3].

Други агенти също участват във възпалението при COPD. По-долу са някои от тях:

Дисбаланс в системата протеиназа-антипротеиназа [ ]

През 1963 г. Лорел и Ерикссън отбелязват, че индивиди с дефицит на α1-антитрипсин, инхибиращ редица серумни протеинази, като неутрофилна еластаза, имат повишен риск от развитие на емфизем, тъй като неутрофилната еластаза унищожава еластина, който е основният компонент на стената на алвеолите. В допълнение, фрагменти от еластин, действащи върху макрофаги и неутрофили, поддържат възпалението. Въпреки че днес дефицитът на α1-антитрипсин е ограничен с концепцията за ХОББ, дисбалансът на ензимната система се среща в ХОББ в истинския смисъл на термина. Известно е, че макрофагите, неутрофилите и епителните клетки отделят комбинация от протеази. Активността на антипротеазната система се намалява поради окислителния стрес, излагането на тютюнев дим и други фактори. Вероятно неутрофилната еластаза няма значение при ХОББ, в патогенезата на която неутрофилният катепсин G, неутрофилната протеаза-3, макрофаговите катепсини (особено катепсини В, L и S) и различни матрични металопротеинази играят роля в протеазите [3].

Окислителен стрес [ ]

Маркери, открити в течност на повърхността на епитела, издишан въздух и урина на пушачи и пациенти с ХОББ - водороден пероксид (Н)2ох2) и азотен оксид (NO), образувани по време на пушене или освободени от левкоцити и епителни клетки по време на възпаление. Н2ох2 се появява в повишени количества в издишан въздух при пациенти както в ремисия, така и по време на обостряне, а съдържанието на NO се увеличава в издишания въздух по време на обостряния. Концентрацията на изомера на простагландин изопростан F2α-III - биомаркер на оксидативния стрес в белите дробове in vivo, който се образува при свободно-радикално окисляване на арахидоновата киселина, увеличава издишания кондензат и урина при пациенти с ХОББ в сравнение със здрави хора и се увеличава още по време на обостряне.

Оксиданти унищожават биологични молекули: протеини, мазнини, нуклеинови киселини, което води до дисфункция и клетъчна смърт, разрушаване на извънклетъчната матрица. Също така, поради оксидативния стрес, дисбалансът на протеиназа-антипротеиназа се влошава поради инактивиране на антипротеинази и чрез активиране на протеинази като металопротеинази. Оксиданти увеличават възпалението, дължащо се на активирането на фактора NF-kV, което насърчава експресията на възпалителни гени, като IL-8 и TNF-a. Накрая, оксидативният стрес може да предизвика обратима бронхиална обструкция: H2ох2 води до намаляване на гладките мускулни клетки in vitro, а изопростан F2α-III при хора е средство, което причинява изразена бронхиална обструкция [3].

Ходът на патологичния процес [ ]

Патофизиологичните промени в ХОББ включват следните патологични промени:

Хиперсекреция на слуз [| ]

Хиперсекреция на слуз се причинява от стимулиране на секретиращите жлези и бокални клетки от левкотриени, протеинази и невропептиди [3].

Дисфункция на ресничките | ]

Ciliated епител е подложен на плоскоклетъчна метаплазия, което води до нарушен мукоцилиен клирънс (нарушена евакуация на храчки от белите дробове). Тези първоначални прояви на ХОББ могат да продължат да съществуват в продължение на много години, без да напредват [3].

Бронхиална обструкция [| ]

Бронхиалната обструкция, съответстваща на етапи от 1 до 4 на ХОББ, е необратима с наличието на малък обратим компонент. Разграничават се следните причини за бронхиална обструкция:

  • необратим:
    • Ремоделиране и фиброза на дихателните пътища,
    • Загуба на еластична тяга на белите дробове в резултат на разрушаването на алвеолите,
    • Унищожаване на алвеоларната опора на лумена на малките дихателни пътища;
  • обратим:
    • Натрупването на възпалителни клетки, слуз и плазмен ексудат в бронхите,
    • Намаляване на гладката мускулатура на бронхите,
    • Динамична хиперинфлация по време на тренировка.

Обструкцията при ХОББ се формира основно на нивото на най-малките и най-малките бронхи. Поради големия брой малки бронхи, с тяхното стесняване, общата резистентност на долните дихателни пътища нараства приблизително два пъти.

Спазъм на бронхиален гладък мускул, възпаление и хиперсекреция на слуз могат да образуват малка част от обструкцията, обратима под влияние на лечението. Възпалението и ексудацията са особено важни при екзацербации [3].

Белодробна хиперинфлация [| ]

Белодробна хиперинфлация (LHI) - увеличаване на въздушната тъкан на белия дроб, образуването и увеличаването на "въздушната възглавница" в белите дробове. В зависимост от причината за възникване е разделен на два типа:

  • статично LHI: поради непълно изпразване на алвеолите върху издишването поради намаляване на еластичната тяга на белите дробове
  • динамичен FHL: поради намаляване на времето на изтичане в условията на ясно изразено ограничаване на потока на издишвания въздух

От гледна точка на патофизиологията, LHI е механизъм за адаптация, тъй като води до намаляване на съпротивлението на дихателните пътища, подобрено разпределение на въздуха и повишена минута вентилация в покой. Въпреки това, LIH има следните неблагоприятни ефекти:

  • Слабостта на дихателните мускули. Намалява и сплесква диафрагмата, което прави свиването му неефективно.
  • Ограничаване на увеличаването на дихателния обем по време на тренировка. При здрави хора, при натоварване, се наблюдава увеличаване на минималния обем на дишането поради увеличаване на честотата и дълбочината на дишането. При пациенти с ХОББ по време на тренировка, повишава се белодробната хиперинфлация, тъй като увеличаването на ННС при ХОББ води до съкращаване на издишването и дори голяма част от въздуха се задържа в алвеолите. Увеличаването на "въздушната възглавница" не увеличава значително дълбочината на дишането.
  • Хиперкапния по време на тренировка. В резултат на намаляването на съотношението OOL към VOL чрез намаляване на VOL, дължащо се на LIH, се наблюдава увеличение на PaCO.2 в артериална кръв.
  • Създаване на вътрешно положителен краен експираторен натиск (вътрешен положителен краен експираторен натиск, PEEPi). Поради нарастването на „въздушната възглавница“ възниква натискът на еластичния откат на белите дробове. Обикновено, PEEPi е нула, при тежки пациенти с ХОББ без обостряне, не повече от 7–9 cm вода. Чл., А при остра дихателна недостатъчност достига 20-22 см вода. Чл. Това води до увеличаване на натоварването на дихателните мускули, началото на свиване на дихателните мускули не съвпада с появата на дихателния поток, започва само когато налягането, развивано от мускулите, надвишава PEEPi, когато алвеоларното налягане стане необходимо за инхалацията.
  • Повишено еластично натоварване на белите дробове.
  • Белодробна хипертония. В крайна сметка, URI води до белодробна хипертония. Scharf et al. получени са данни за висока честота на белодробна хипертония при пациенти с тежка ХОББ от емфизематозен тип. Проучването обхвана 120 пациенти, средното FEV1 е 27%, OOL - 225%. По време на катетеризацията на централните вени, средното налягане в белодробната артерия надвишава 20 mm Hg. Чл. при 90,8% от пациентите, притискащото налягане е повече от 12 mm Hg. Чл. Той е отбелязан при 61,4% от пациентите. Развитието на белодробна хипертония е свързано с компресия на сърцето и вътрешнораковите съдове, дължащи се на LHI [16].

Емфизем на белите дробове [| ]

Разрушаването на паренхима води до намаляване на еластичната тяга на белите дробове и следователно има пряко отношение към ограничаването на скоростта на въздушния поток и увеличаването на въздушното съпротивление в белите дробове. Малки бронхи, които губят контакт с алвеолите, които преди са били в изправено състояние, изчезват и престават да бъдат проходими [3].

Нарушения на газовия обмен [ ]

Обструкцията на дихателните пътища, разрушаването на паренхима и белодробните нарушения на кръвния поток намаляват способността за обмен на белодробни газове, което води първо до хипоксемия и след това до хиперкапния. Връзката между стойностите на белодробната функция и нивото на газовете на артериалната кръв е слабо определена, но с ФЕВ1 повече от 1 л рядко се наблюдават значителни промени в състава на кръвния газ. В началните стадии хипоксемията се проявява само по време на физическо натоварване, а с напредването на заболяването - в покой [3].

Белодробна хипертония [| ]

Белодробна хипертония се развива в етап IV - изключително тежък ход на ХОББ (вж. Етапите на ХОББ), с хипоксемия (RaO)2 по-малко от 8 kPa или 60 mmHg. Чл.) И често също хиперкапния.

Това голямо сърдечно-съдово усложнение на ХОББ е свързано с лоша прогноза. Пациентите с тежка ХОББ обикновено имат умерено повишено налягане в белодробната артерия в покой, въпреки че може да се увеличи с упражнения. Усложнението напредва бавно, дори без лечение.

Развитието на белодробна хипертония включва стесняване на белодробните съдове и удебеляване на съдовата стена, дължащо се на ремоделиране на белодробните артерии, разрушаване на белодробните капиляри по време на емфизем, което допълнително увеличава налягането, необходимо за преминаване на кръвта през белите дробове. Вазоконстрикция може да настъпи поради хипоксия, която причинява намаляване на гладката мускулатура на белодробните артерии, увреждане на механизмите на ендотелна-зависима вазодилатация (намаляване на продукцията на NO), анормална секреция на вазоконстрикторни пептиди (като ЕТ-1, продукт на възпалителни клетки). Васкуларното ремоделиране е една от основните причини за развитието на белодробна хипертония, на свой ред, поради освобождаването на растежни фактори или поради механичен стрес по време на хипоксична вазоконстрикция [3].

Белодробно сърце [| ]

Белодробното сърце се дефинира като "дясна вентрикуларна хипертрофия в резултат на заболявания, засягащи функцията и / или структурата на белите дробове, с изключение на тези белодробни нарушения, които са резултат от заболявания, които засягат главно сърцето, както при вродени сърдечни заболявания." Разпространението и хода на белодробните сърдечни заболявания при ХОББ все още са неясни. Белодробна хипертония и редукция на съдовото легло, дължащо се на емфизем, водят до хипертрофия на дясната камера и неговата недостатъчност само при някои пациенти [3].

Системни прояви [ ]

При ХОББ се наблюдава системно възпаление и дисфункция на скелетните мускули. Системното възпаление се проявява чрез наличието на системен оксидативен стрес, повишена концентрация на циркулиращи цитокини и активиране на възпалителни клетки. Проява на дисфункция на скелетната мускулатура е загубата на мускулна маса и различни био-енергийни разстройства. Тези прояви водят до ограничаване на физическите способности на пациента, намаляване на здравословното състояние, влошаване на прогнозата на заболяването [3].

Патоморфология [ ]

Морфологичните промени се характеризират с епителна метаплазия, разрушаване на епителни реснички, хипертрофия на секретиращи слуз субмукозни жлези, пролиферация на гладките мускули в стената на дихателните пътища. Всичко това води до хиперсекреция на слуз, поява на храчки, нарушена бронхиална дренажна функция. Налице е стесняване на бронхите в резултат на фиброза. Увреждането на белодробния паренхим се характеризира с развитието на центролобуларен емфизем, промени в алвеоларно-капилярната мембрана и нарушен дифузионен капацитет, което води до развитие на хипоксемия.

Дисфункция на дихателните мускули и алвеоларна хиповентилация водят до хронична хиперкапния, вазоспазъм, ремоделиране на белодробната артерия с удебеляване на съдовата стена и намаляване на лумена на съдовете. Белодробна хипертония и съдови увреждания водят до образуване на белодробно сърце. Прогресивните морфологични промени в белите дробове и свързаните с тях нарушения на дихателните функции водят до развитие на кашлица, хиперсекреция на слюнка, дихателна недостатъчност [2].

Клинична картина [ ]

Кашлицата е най-ранният симптом на заболяването [9]. Често се подценява от пациентите, което се очаква при пушене и излагане на замърсители. В първите етапи на заболяването се появява спорадично, но по-късно се появява ежедневно, а понякога се появява само през нощта. Извън утежняване, кашлицата обикновено не е придружена от отделяне на храчки. Понякога кашлицата отсъства при наличието на спирометрични доказателства за бронхиална обструкция [3].

Флегмата е сравнително ранен симптом на заболяването. В началните етапи, тя се разпределя в малко количество, обикновено сутрин, и има слизест характер. Гнойно, обилно храчки - признак на обостряне на заболяването [9].

Диспнея се появява приблизително 10 години след кашлица и първоначално се отбелязва само със значително и интензивно физическо натоварване, утежнено от респираторни инфекции. Задухът често е смесен тип, по-рядко експираторен. В по-късните стадии, диспнея варира от чувство на недостиг на въздух при нормално физическо натоварване до тежка дихателна недостатъчност и с времето става по-изразено. Това е често срещана причина за търсене на лекарска помощ [9].

За да се оцени тежестта на диспнеята, се предлага мащаб на дисплея на скалата на диспнеята (DSP), модификация на скалата на Флетчър [9]: t

Проучване на дихателната функция [| ]

Ограничаването на скоростта на въздушния поток се открива чрез спирометрия. Най-важните спирометрични индикатори са принуден експираторен обем за 1 секунда (FEV1 ) и принудителната жизнена способност на белите дробове (FVC).

С развитието на патологичния процес, който се проявява чрез удебеляване на стената на дихателните пътища и загуба на алвеоларно прикрепване на еластичната тяга на белия дроб, индексите намаляват (FEV)1 ) и FVC, надвишаващи специфичния за възрастта процент на намаляване на тези стойности. Често преди тези промени съотношението намалява (FEV1 FZhEL (индекс Tiffno). Също така, поради намаляването на еластичната тракция на белите дробове и преждевременното затваряне на дихателните пътища, функционалният остатъчен капацитет (FYO) се увеличава [3].

С белодробна хипервентилация, увеличаване на функционалния остатъчен капацитет на белите дробове (FOOL), остатъчния обем на белите дробове (OOL), общия капацитет на белите дробове (OUL), намаляване на жизнената способност на белите дробове (ELEV = OOL - (OOL) [16].

Диагностика [ ]

При събиране на анамнеза трябва да се обърне внимание на анализа на отделните рискови фактори, тъй като комбинацията от рискови фактори ускорява развитието на заболяването.

За да се оцени тютюнопушенето като рисков фактор, се използва индексът на пушачите (IR), изразен в опаковъчни години:

IR (опаковка * година) = (брой пушени цигари на ден * опит за тютюнопушене (години)) / 20

IR за повече от 10 опаковки е значителен рисков фактор за развитие на ХОББ [9] [17].

Диференциална диагноза с бронхиална астма [| ]

Важна роля в диференциалната диагноза на тези клиники и резултатите, получени при изследването на дихателната функция. Характерен признак, който позволява клинично подозрение за заболяване, е характерът на задух. При бронхиална астма, недостиг на въздух се появява 5-20 минути след тренировка или провокиращ стимул, което се дължи на автоимунния механизъм на бронхиална обструкция при астма, отнема известно време, за да се случи отокът на лигавицата и луменът на бронхите се стеснява. При ХОББ, диспнея се появява веднага в началото на упражнението, което се дължи на разликата в механизмите на нарушена белодробна вентилация. За разлика от астмата, гръдният кош не може да падне и остава значително количество въздух в дихателните пътища, което прави обменът на газ труден, което води до поява на задух.

При изследването на дихателната функция се наблюдават промени, характерни за ХОББ и характерни за бронхиалната астма. Астмата се характеризира с обратимост на бронхиалната обструкция след тест с бронходилататор (обратимостта се счита за увеличение на FEV1 с 12% или повече). При ХОББ обратимостта на обструкцията е минимална, има значителен спад в индекса Tiffno [18].

Класификация [| ]

Стратификация на гравитацията (етап) [| ]

Стратификацията се основава на два критерия: клиничен, включително кашлица, образуване на слюнка и задух, и функционална, като се отчита степента на необратимост на обструкцията на дихателните пътища. Също така, рискът от развитие на ХОББ като стадий 0 на болестта преди това се различава, но в последните текстове GOLD отхвърля такава категория, тъй като няма достатъчно доказателства, че пациентите, които имат „риск от развитие на заболяването” (хронична кашлица, производство на храчки с нормални показатели за дихателна функция) Развива се Етап I на ХОББ [6]. Дадени са стойностите на FEV1 са след бронхоразширяваща, т.е. тежестта се оценява по показатели за бронхиална проходимост след вдишване на бронходилататор [2]:

Етап I. Светлина

  • ФЕО1/ FVC по - малко от 70% от дължимото
  • ФЕО1 над 80% от дължимата сума
  • Наличието или липсата на хронични симптоми (кашлица, храчки)

ФЕО1 остава в рамките на средната норма и съотношението на ОФВ1 FVC става по-ниска от 70% от правилната стойност. Този индикатор отразява ранната проява на бронхиална обструкция, открита чрез спирометрия. Характеризира промяната в структурата на изтичане, т.е. за 1-вата втора принудителна експирация, пациентът издишва индикатора на средната норма, но по отношение на ФВК този процент спада до 70 от нормата, което разкрива индивидуално нарушение на дихателната функция.

Етап II. централен

  • ФЕО1/ FVC по - малко от 70% от дължимото
  • ФЕО1 по-малко от 80% от дължимата сума
  • Наличието или отсъствието на хронични симптоми (кашлица, храчки, задух)

Етап III. тежък

  • ФЕО1/ FVC по - малко от 70% от дължимото
  • ФЕО1 по-малко от 50% от дължимата сума
  • Наличието или отсъствието на хронични симптоми (кашлица, храчки, задух)

Етап IV. Изключително тежък

  • ФЕО1/ FVC по - малко от 70% от дължимото
  • ФЕО1 по-малко от 30% от дължимото или по-малко от 50% в комбинация с хронична дихателна недостатъчност

COPD възниква, продължава и прогресира много преди появата на значимо функционално увреждане, определено инструментално. През това време възпалението на бронхите води до големи необратими морфологични промени, така че тази стратификация не решава въпроса за ранната диагностика и времето на началото на лечението.

Клинични форми [ ]

При изследване на ХОББ в напреднал стадий на заболяването са установени 2 вида клинична картина: емфизематозна и бронхитна. Основните разлики са представени в таблицата: [9]

Фаза на заболяването [| ]

Обострянето на ХОББ - влошаване на здравето в продължение на най-малко два дни подред, възникващо остро. За остра екзацербация се характеризира с повишена кашлица, увеличаване на броя и състава на отделянето на храчки, увеличаване на задух. По време на обостряне терапията се променя и се добавят други лекарства. Пропуските между фазите на обостряне на ХОББ, съответно, се наричат ​​фаза на ремисия [19].

По-долу са дадени критериите за някои работни групи [20]:

Диагнозата се усложнява въз основа на набор от критерии. Anthonisen et al. Има и 3 вида екзацербации на ХОББ: [19]

  • Влошаване от тип I - комбинация от трите основни критерия;
  • екзацербация от тип II - наличието на два от трите основни критерия;
  • Влошаване от тип III - комбинация от един голям критерий с един или няколко малки критерия.

Формулиране на диагнозата [| ]

Според международната програма GOLD (2003), пациентите с ХОББ трябва да посочат фазата на заболяването и тежестта на заболяването, варианта на курса, състоянието на пациента (обостряне или ремисия) и след това да посочат усложненията, възникнали по време на развитието на заболяването.

Пример за формулиране на диагнозата [21]:

ХОББ, предимно бронхитен тип, IV етап, изключително тежко течение, обостряне, хроничен гноен бронхит, обостряне. Хронично декомпенсирано белодробно сърце, H III, DN III.

Лечение [ ]

Целите на лечението на ХОББ са следните: [3]

  • предотвратяване на обостряне на заболяването,
  • облекчаване на симптомите
  • подобряване на толерантността към упражненията,
  • профилактика и лечение на усложнения
  • превенция и терапия на обостряне,
  • намаляване на смъртността [22] [23].

Превантивни мерки [| ]

Прекратяване на тютюнопушенето [| ]

Предоставянето на статут на училища за непушачи, места за масово пребиваване на хора, местата на работа трябва да се подкрепят от правителството, организаторите на здравеопазването и цялото общество като цяло. Отказването от тютюнопушенето е най-рентабилният начин за намаляване на ефектите от развитието на ХОББ.

Според СЗО „спирането на тютюнопушенето е най-важната стъпка към намаляване на риска за здравето. Проучванията показват, че 75-80% от пушачите искат да се откажат, а всяка трета от тях са имали поне три сериозни опита да спрат да пушат. СЗО призовава правителствата, общностите, организациите, училищата, семействата и физическите лица да помогнат на настоящите пушачи да се откажат.

Според изследванията, средствата, инвестирани в анти-тютюневи компании, се оправдават чрез увеличаване на продължителността на живота. Анти-тютюневите дейности включват:

  • използване на апликатори за кожата като никотинова заместваща терапия, t
  • Консултации на лекари и други медицински работници,
  • групови програми и програми за самопомощ,
  • формирането на общественото мнение в полза на отказването.

Анализът на анти-тютюневите програми в различни страни (на стойност от 990 до 13000 долара) показва, че те увеличават средната продължителност на живота сред населението с 1 година. Според Националната здравна служба на Великобритания, програмата на стойност 212–873 паунда (320-1400 щатски долара) дава допълнителна година от живота [3].

Борба срещу професионалните фактори [ ]

Борбата срещу професионалните рискове, които водят до увреждане на дихателните пътища, се състои от две групи мерки:

  1. намаляване на концентрацията на вредни вещества във въздуха на работната зона поради различни технологични мерки;
  2. използване на ефективна вентилация - локално засмукване, въздушни душове [24] и обща вентилация;
  3. осигуряване на лична респираторна защита (като най-новото и най-ненадеждно средство за защита) [10].

Всеки от тези методи предотвратява навлизането на вредни вещества в човешкото тяло, като по този начин намалява риска от развитие на ХОББ [25]. Важно е да се отбележи, че използването на лични предпазни средства е най-неефективният метод за предотвратяване на професионални заболявания. Например едно проучване [26] показва, че използването на полумаски респиратори от американски миньори не намалява значително концентрацията на въглищен прах в вдишания въздух. В тази връзка бяха разработени препоръки за използването на вентилация и други технически средства за колективна защита [11] [12], така че концентрацията на прах в дихателната зона да не надвишава допустимата. И във връзка с идентифицирането на увеличаването на разпространението на миньорите (след значително намаляване преди 1999 г.) беше решено да се намали МДК за въглищния прах и да се затегне контролът върху съдържанието на прах в въглищните мини [27].

В Руската федерация, поради значителни недостатъци в националното законодателство, на работниците често се дава явно недостатъчно ефективно лично защитно оборудване, което допринася за развитието на ХОББ и други професионални заболявания.

Фармакотерапия [| ]

Основата на лечението на вече установена ХОББ е фармакотерапия. На сегашното ниво на развитие на медицината, лекарствата могат само да предотвратят влошаването на тежестта на състоянието и да подобрят качеството на живот, но не са в състояние напълно да елиминират морфологичните промени, настъпили по време на развитието на болестта.

Бронходилататори [| ]

Използват се различни групи лекарства, които причиняват разширяването на бронхите, главно поради релаксацията на гладките мускули на техните стени - бронходилататори (бронходилататори) [28] [29]:

Глюкокортикостероиди [| ]

За обостряне на заболяването се използват както локални, така и системни кортикостероиди. В случай на тежка дихателна недостатъчност, арестът се извършва чрез приемане на преднизон в таблетки в доза от 10-20 mg на ден или чрез прилагане на подобна доза интравенозно. Когато се използват системни глюкокортикостероиди, трябва да сте наясно с техните странични ефекти върху организма. След спиране на обострянето, те трябва да бъдат плавно отменени и пациентът да бъде прехвърлен на инхалаторни стероидни хормони [31] [32] [33].

Антибиотици [ ]

Антибиотиците са необходим компонент на лекарствената терапия за обостряне на заболяването. Въз основа на патогенезата е известно, че емфиземът се появява, изтичането на слуз е възпрепятствано и в резултат на това се застоява. Натрупан в белодробния разряд е благоприятна среда за растежа на бактериите и развитието на бронхит, а в някои случаи - пневмония. За да се предотвратят такива усложнения, на пациентите се предписват антибиотични групи, които действат предимно върху бактериалната флора, типична за белия дроб. Те включват пеницилини, защитени от клавуланова киселина, цефалоспорини от 2-ро поколение, в случай на изразена бактериална агресия е разрешено използването на респираторни флуорохинолони. Въвеждането на лекарства може да се извърши по различни начини: през устата, интравенозно, интрамускулно, чрез вдишване (чрез инхалатор) [34].

Муколитици [| ]

Хиперпродукцията на слуз по време на развитието на ХОББ допринася за нейното натрупване в дихателните пътища, което води до благоприятна среда за развитието на бактериална инфекция. За да се избегне това, се използват муколитични лекарства, които водят до разреждане на слузта и улесняват евакуацията му от бронхите.

Всички муколитици обикновено се разделят на 2 групи: лекарства с пряко и непряко действие. Косвените муколитици засягат секрецията в дихателните пътища, почти без да взаимодействат със слуз, която вече се секретира в лумена на бронхите. Такива лекарства включват бромхексин и амброксол, който е негов метаболит. В основата на механизма на действие на тези лекарства е способността да се стимулира синтеза на ПАВ алвеоларни пневмоцити (алвеолоцити) II ред, което води до фракциониране на слузта и намаляване на адхезивните му свойства. За лекарства с директно действие са вещества, които пряко засягат тайната в бронхите. Като правило това са ензимни препарати, например трипсин и химотрипсин. Те се въвеждат през дихателните пътища главно чрез вдишване. Взаимодействието на ензима със слуз води до неговото разграждане и загуба на адхезивните му свойства.

Не трябва да се забравя, че в много отношения това разделение на две групи е условно и много муколитици съчетават клиничните ефекти на двете групи. Терапията с муколитици е спомагателна мярка, насочена към подобряване на качеството на живот на пациента, предотвратяване развитието на бактериална инфекция или, ако е налице, ускоряване на елиминирането на източника на инфекция [35] [36].

Други лекарства [| ]

Въз основа на патогенезата на ХОББ основата на заболяването е хронично възпаление, което в крайна сметка води до сериозни морфологични промени в белодробната тъкан. Глюкокортикостероидите са способни да спрат най-ефективно възпалението, но освен основното имат много нежелани странични ефекти. За да ги заместят, са създадени лекарства, които са инхибитори на провъзпалителни медиатори или техните рецептори. Пример за такова лекарство е фенспирид (Erespal). Фармакологичният механизъм на лекарственото действие е както следва: като стероиди, той има инхибиторен ефект върху активността на фосфолипаза А2 (PLA2), докато ако кортикостероидите инхибират активността на PLA2 чрез индуциране на синтеза на специален протеинов инхибитор, се изисква транспортирането на Са2 + йони за да активирате FLA2. Следователно, в момента на прилагане на противовъзпалителното действие и ефективността на каскадата арахидонова киселина, фенспиридът е сравним с кортикостероидите и като тях прекъсва образуването на простагландини и тромбоксан и левкотриени. Въпреки това, този фенспирид не е стероиден хормон, така че неговото използване не е съпътствано от странични ефекти, характерни за стероидите. Проведените клинични проучвания за ефективността на лекарството показват, че редовната употреба на Fensipride води до намаляване на респираторните симптоми и подобряване на качеството на живот на пациентите [37] [38].

Хирургично лечение [| ]

Понастоящем кабинетите за ХОББ са предимно палиативни. Най-често големите були се отстраняват при булозен емфизем в случаите, когато те предизвикват силно задух, хемоптиза и са огнища на персистиращи инфекции. Операциите за намаляване на обема на белите дробове при тежка емфизем не са проучени достатъчно и не се препоръчват за прилагане. Положителните клинични ефекти показват белодробна трансплантация, показанието за такава операция е FEV1 25% и по-малко. Според статистиката в чуждестранните клиники оперативната смъртност е 10-15%, тригодишната преживяемост е 60% [39].

Лекарят по тактика в амбулаторните и болничните стадии [| ]

В повечето случаи, пациентите с ХОББ се обръщат предимно към районния лекар с оплаквания от кашлица и задух. Когато се лекува такъв пациент пред районния лекар, е необходимо да се изключи остра патология, като бронхит и пневмония. В някои случаи, в ранните стадии на заболяването е трудно да се определи правилната диагноза. Ако след 7-14 дни от лечението на пациента няма положителна динамика, тогава трябва да бъде от пациента да се консултира с пулмолог. Задачата на амбулаторния пулмолог е да определи наличието и тежестта на дихателните нарушения, както и тяхната корекция. Основната задача на лекаря в амбулаторния стадий е изборът на подходяща поддържаща терапия и осигуряване на редовно проследяване. Понастоящем инхалаторните глюкокортикостероиди се препоръчват като поддържаща терапия [40].

В случай на развитие на влошаване или при първите открити тежки симптоми, пациентът е хоспитализиран в болницата. Хоспитализацията в специализиран пулмологичен отдел е оптимална, но ако тя липсва или е пълна, пациентът може да бъде хоспитализиран в терапевтична болница. Основната задача на болничния лекар е облекчаване на развитите обостряния на заболяването и предотвратяване или лечение на съществуващи усложнения на основното заболяване. Пациентите с тази патология трябва да могат да извършват спирометрия или пикова флуометрия поне веднъж на всеки 48 часа. По време на хоспитализацията от болничния лекар се решава необходимостта от предписване на антибиотици. Задължителен компонент на лечението трябва да бъде подходяща противовъзпалителна и бронходилататорна терапия. Важно е също така да се установи причината за развитието на обостряне и обучение на пациентите, за да се предотвратят подобни проблеми в бъдеще [41].

Дейности по рехабилитация [| ]

Физическата подготовка е основа за рехабилитация на пациенти с ХОББ. Трябва да се отбележи, че основният проблем, който намалява качеството на живот при тези пациенти, е тежката задух и ниската толерантност към упражненията. За да се отстранят тези недостатъци, беше разработен комплекс от специални аеробни натоварвания, насочени към подобряване на ефективността на опорно-двигателния апарат и дихателната система. Трябва да се отбележи обаче, че тези рехабилитационни мерки са ефективни само в комбинация с подходяща лекарствена терапия и тяхната ефективност е сравнително ниска [42].

Прогноза [| ]

Прогнозата е условно неблагоприятна, болестта е постоянно, бавно напредва, способността за работа с развитието на болестта постоянно се губи. Адекватното лечение само значително забавя развитието на болестта до период на стабилна ремисия в продължение на няколко години, но не елиминира причината за развитието на заболяването или образуваните морфологични промени [43].

Виж също [| ]

Бележки [| ]

  1. 12345М. М. Илкович, В. А. Игнатиев, ХОББ: нозологична форма или група заболявания?, Medinfo. Проверено на 21 декември 2008 година.
  2. A 1234A. Р. Татарски, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков Хронична обструктивна белодробна болест // КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ. - 2004. - том 6, № 4.
  3. 67 12345678910111213141516171819 Глобална инициатива за хронична обструктивна белодробна болест = Глобална инициатива за хронична обструктивна пулмонална болест. - Москва: Атмосфера, 2003. - 96 с.
  4. Ch 12 Хронична обструктивна белодробна болест. Федералната програма. Определение. MedLinks.ru. Възстановен на 20 декември 2004 г.
  5. - О. А. Цветкова, О. О. Воронкова Лечение на пациенти с хронична обструктивна белодробна болест с дългодействащи бета2-агонисти // CONSILIUM MEDICUM. - 2004. - Том 6, № 10.
  6. Global 12 Глобална инициатива за хронична обструктивна белодробна болест (ревизия от 2008 г.) = глобална инициатива за хронична обструктивна пулмонална болест. - Москва: Атмосфера, 2009. - 101 с.
  7. . Степента на заболяване и наранявания на СЗО. Световна здравна организация (2009). Проверено на 11 ноември 2009 година.Архивирано на 20 август 2011 г.
  8. 67 12345678 Хронична обструктивна белодробна болест. Федералната програма. Епидемиология. Етиология и патогенеза. ХОББ: факти и цифри. MedLinks.ru. Проверено на 22 декември 2008 година.
  9. 67 1234567891011Лещенко И.В., Овчаренко С.И. Съвременни проблеми при диагностиката на хронична обструктивна белодробна болест // Пр. - 2003. - Том 4, № 11.
  10. UK 12 Великобритания, британски стандарт BS 4275: 1997 "Ръководство за програма за предпазно защитно устройство":

Ако въздухът на работното място е замърсен, важно е да се определи дали рискът от тези замърсявания може да бъде намален (до приемливо ниво), като се използват технически средства и организационни мерки, вместо да се използват респиратори., Ако установеният риск е неприемлив, тогава за предотвратяване или намаляване на неблагоприятните ефекти, преди всичко, използвайте методите, посочени в букви а) - в) за превенция, а в параграфи г) - к) за намаляване на риска, а не за дихателни защита.,

а) Използвайте други вещества, които са по-малко токсични. б) Използване на същите вещества в по-малко опасна форма, например заместване на финия прах с груб прах или гранули или разтвор. в) Подмяна на процеса с друг - за да се намали образуването на прах. г) Обработка на процеси и материали в напълно или частично запечатано оборудване. e) Инсталация за подслон в комбинация с локално засмукване на вентилация. f) Местна смукателна вентилация - локално засмукване (без подслон). ж) Използване на обща вентилация. з) Намаляване на продължителността на периодите на експозиция. и) Организиране на работата по такъв начин, че да се намали проникването на замърсители във въздуха, например затваряне на неизползвани контейнери. й) Използване на измервателно оборудване и свързани аларми за предупреждение на хората за превишаване на допустимото ниво на замърсяване на въздуха. к) Ефективно почистване. l) Изпълнете програма за защита на дихателните пътища. Тъй като в много случаи не е възможно да се намали рискът от вдишване на замърсения въздух от работниците по един начин, е необходимо внимателно да се проучат всички стъпки (а) до л), които са предназначени да намалят замърсяването на въздуха или да намалят риска от вдишване на замърсен въздух. Но като използвате комбинация от два или повече метода, можете да намалите риска до приемлив. Изискванията на този стандарт трябва да бъдат изпълнени по всяко време, като същевременно се намалява рискът от вдишване на замърсения въздух с помощта на всички стабилни технически и организационни мерки (без да се използва RIPME) и след извършване на такова намаляване., Ако прилагането на мерки за намаляване на риска не позволява безопасни и здравословни условия на труд, трябва да се направи оценка на остатъчния риск от вдишване на замърсен въздух или абсорбция на вредни вещества през кожата. Това ще определи кои (тип) респиратори са необходими и каква трябва да бъде програмата за дихателна защита.

САЩ, 29 CFR 1910.134 "Дихателна защита", има превод: PDF Wiki

1910.134 (а) (1) Основният начин за предотвратяване на професионални заболявания, възникващи поради вдишване на въздух, замърсен с прах, мъгла, дим, смог, вредни газове и аерозоли, трябва да бъде предотвратяването на излагането на човека на вредни вещества и предотвратяването на замърсяването на въздуха. За тази цел (доколкото е възможно) е необходимо да се автоматизират и механизират производството, да се променят използваните материали и технологичния процес, да се използват технически средства, например да се запечата производственото оборудване и да се използва вентилационно оборудване. В случаите, когато тези методи не са достатъчно ефективни, или по време на монтажа и ремонта, трябва да използвате надеждни и ефективни респиратори.

Германия, DIN EN 529: 2006 "Atemschutzgeräte - Empfehlungen für Auswahl, Einsatz, Pflege и Instandhaltung - Leitfaden"

. Въздействието на вредните вещества върху работниците трябва да бъде премахнато (намалено до безопасно ниво). Ако това не е възможно или е трудно да се осъществи, то трябва да се сведе до минимум при източника чрез използване на технически, организационни и други мерки - преди да се прилагат респиратори.